Печень и беременность
Беременность – естественный стресс для организма женщины, состояние функционирование на пределе физиологических возможностей.
Беременность не вызывает изменений размеров печени. Во время третьего триместра увеличенная матка смещает печень назад и выше. У 50% здоровых беременных при осмотре можно обнаружить эритему ладоней и сосудистые звездочки на коже груди и спины, обусловленные высоким уровнем циркулирующих эстрогенов.
Значительных изменений со стороны функции печени во время беременности не наблюдается, однако при клинико-лабораторных исследованиях можно выявить некоторые отклонения. При биохимическом исследовании крови в последнем триместре беременности может выявляться слабый холестаз: умеренное повышение активности ЩФ (щелочная фосфатаза) (за счет плацентарной фракции), уровня холестерина, триглицеридов, а1 и а2 глобулинов. Уровень желчных кислот незначительно повышается. Уровень альбумина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке снижаются в связи с разведением плазмы.
Гистологическое исследование ткани печени при нормальной беременности не обнаруживает патологических изменений.
При патологически протекающей беременности наступает срыв адаптации, функциональные нарушения в печени могут стать органическими. В настоящее время выделяют следующие формы патологии печени при беременности:
Заболевания печени, обусловленные патологией беременности:
- гестозы;
Заболевания печени, возникающие остро во время беременности:
- острый гепатит (вирусный, лекарственный, токсический);
- острый холестаз, обусловленный билиарной обструкцией (механическая желтуха;
Хронические заболевания печени, предшествовавшие беременности:
- хронический вирусный гепатит С;
- аутоиммунная патология печени;
Острая жировая печень беременных характеризуется жировой инфильтрацией печени и может быстро вызвать печеночную недостаточность и смерть. Несмотря на то, что частота встречаемости данной патологии невысокая (1 на 10 000–15 000 рожениц), проблема остается крайне серьезной ввиду высокой смертности материнской (18%) и новорожденных (23%).
Этиологическим фактором накопления микровезикул жира гепатоцитами является повреждение митохондрий в результате генетически обусловленного нарушения перекисного окисления липидов. Острая жировая печень чаще развивается в 3 триместре, с пиком встречаемости на 36–37 неделе гестации, редко заболевание развивается после родов. Чаще патология наблюдается у первородящих, при многоплодной беременности, при развитии пре-эклампсии и эклампсии.
Клиническая картина может варьировать от неспецифических симптомов до фульминантной печеночной недостаточности. Развивается тошнота, рвота, боли в верхних отделах живота, общая слабость. Прогрессирование печеночной недостаточности может вызвать желтуху, нарушения свёртываемости крови (ДВС-синдром), генерализованное кровотечение, гипогликемию, печеночную энцефалопатию и почечную недостаточность. В тяжелых случаях ухудшение состояния продолжается и после родоразрешения
При лабораторных исследованиях определяется повышение трансаминаз до 300 ед/л, в некоторых случаях до 1000 ед/л, щелочной фосфатазы и билирубина. При гистологическом исследовании печени определяются микровезикулы жира в гепатоцитах
Развитие острой жировой печени требует экстренного родоразрешения, переливания компонентов крови, коррекции гипогликемии.
Внутрипеченочный холестаз
Внутрипеченочный холестаз – наиболее часто встречающаяся патология печени у беременных. Рецидивирующий холестаз беременных часто носит семейный характер и развивается у близких родственников матерей, дочерей и сестер.
Внутрипеченочный холестаз беременных чаще развивается в последнем триместре, проявляется генерализованным кожным зудом и/или желтухой. В некоторых случаях зуд может начинаться уже в сроке 6–12 недель. В самой легкой форме он проявляется лишь кожным зудом, в более тяжелых случаях больные предъявляют жалобы на слабость, сонливость, раздражительность, нарушения сна, тупые боли в правом подреберье, стойкие запоры, мучительную изжогу, интенсивность которой нарастает со сроком беременности.
При осмотре больные заторможены, вялы, апатичны, постепенно нарастают явления энцефалопатии. Симптомы постепенно регрессируют после родов, через 1–2 недели исчезает зуд. Заболевание обычно рецидивирует при последующих беременностях.
Заболевание связывают с повышением секреции прогестерона и других плацентарных гормонов, что тормозит выработку гонадотропных гормонов гипофиза и приводит к повышенному синтезу холестерина в печени. В пользу роли гормональных факторов свидетельствуют рецидивы кожного зуда при повторных беременностях, а также тот факт, что холестаз чаще развивается у женщин, применявших до беременности пероральные контрацептивы.
Не исключается связь внутрипеченочного холестаза беременных с хронической или острой инфекцией.
Холестаз повышает риск недоношенности, дистресс синдрома и смерти плода или новорожденного в перинатальном периоде. Необходимо наблюдение за состоянием плода.
Родоразрешение показано в 38 недель, но при тяжелом холестазе может быть проведено в 36 недель. Новорожденные часто страдают от гипоксии различной степени тяжести.
У женщин с холестазом беременных несколько чаще развиваются воспалительные послеродовые заболевания.
При беременности снижается сократительная способность желчного пузыря и нарушается его опорожнение, поэтому беременность способствует развитию клинических проявлений желчнокаменной болезни
Женщинам с холестазом беременных в анамнезе не показаны пероральные контрацептивы
Гестозы беременных
В случаях тяжелых форм преэклампсии и эклампсии может развиваться некроз гепатоцитов, обусловленный повреждением эндотелия и накоплением фибрина и тромбоцитов в синусоидах (HELLP-синдром). Редко встречается подкапсулярная гематома и разрыв печени.
Большинство случаев разрыва печени наблюдается у пациенток с пре-эклампсией и эклампсией. Также разрыв печени может развиться на фоне острой жировой печени, HELLP-синдрома, гепатоцеллюлярной карциномы, аденомы печени, гемангиомы, абсцесса печени. Чаще встречается разрыв правой доли печени, по сравнению с левой долей. Обычно разрыв печени развивается в конце 3-го триместра или в течение 24 часов после родов.
У пациенток появляется острая боль в брюшной полости, тошнота, рвота, гиповолемический шок, напряжение брюшной стенки. Методами диагностического исследования являются ультразвуковое исследование брюшной полости, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, ангиография. Осуществляется оперативное вмешательство.
Прогноз – обычно тяжёлый: уровень материнской смертности и новорожденных высокий (50–75%).
Заболевания печени, возникающие остро во время беременности
· острый гепатит (вирусный, лекарственный, токсический)
. механическая желтуха
· хронический вирусный гепатит С
· аутоиммунные заболевания печени
Беременность не противопоказана женщинам, инфицированным вирусами гепатита.
Для состояния беременности характерно развитие иммунологической толерантности, в связи с чем хронические вирусные гепатиты у беременных обычно характеризуются низкой активностью и постепенным ростом виремии. В то же время, есть данные об эпидемиологической связи ХГС с угрозой раннего прерывания беременности.
Цирроз печени
Количество наблюдений течения беременности на фоне цирроза печени невелико. Летальный исход наблюдается в 9,6–66%, спонтанный выкидыш в 15–20%. Спонтанный аборт реже развивается у беременных с компенсированным циррозом печени. Большинство случаев спонтанного выкидыша приходится на первый триместр. Частота внутриутробной смертности увеличивается при циррозе печени или портальной гипертензии, и составляет 11–18%.
Течение беременности у женщин с циррозом печени и портальной гипертензией может осложниться кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, развитием печеночной недостаточности, печеночной энцефалопатией, послеродовым кровотечением, разрывом спленоренальных шунтов, спонтанным бактериальным перитонитом, материнской смертностью.
Во время беременности увеличивается объем циркулирующей крови, в результате физиологического ответа на формирование системы кровообращения плода. При наличии портальной гипертензии, варикозном расширении вен кровь из портальной системы поступает в системный кровоток по шунтам. При развитии кровотечения из варикозно-расширенных вен снижается кровоснабжение плода, что может вызвать ишемические повреждения головного мозга.
Кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается у 19–45% пациенток, начиная со второго триместра. Во время родов кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается у 78% рожениц. Послеродовое кровотечение встречается в 7–26% случаев. Облитерация вен пищевода при планировании беременности улучшает её исход.
Беременная пациентка с портальной гипертензией должна наблюдаться гинекологом, гепатологом, перинатологом. С целью снижения потенциального риска для матери и плода рекомендуется проведение эндоскопической облитерации вен пищевода, при наличии противопоказаний – назначение β-блокаторов. Необходимо проводить регулярный контроль параметров свертывающей системы, доплерографии селезеночной артерии.